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OSSIDAZIONE DEGLI ACIDI GRASSI/AIUTO TESI DI LAUREA

Il presente articolo ha il compito di fornire un’idea, uno spunto, in merito ad un titolo per una tesi di biologia.

Il contenuto è, quindi, un aiuto connesso alla compilazione della tesi di laurea in giurisprudenza.

L’aiuto nella tesi di laurea in biologia rappresenta un supporto concreto attuato da esperti nel settore, per consentirti di conseguire il risultato nel minor tempo possibile, e con il risultato migliore.

OSSIDAZIONE DEGLI ACIDI GRASSI/AIUTO TESI DI LAUREA

La β-ossidazione degli acidi grassi è un processo a più fasi attraverso il quale gli acidi grassi vengono scomposti da vari tessuti per produrre energia.

Gli acidi grassi entrano in una cellula principalmente attraverso i trasportatori proteici degli acidi grassi localizzati sulla superficie cellulare.

I trasportatori degli acidi grassi comprendono la traslocasi degli acidi grassi (FAT/CD36), le proteine di trasporto degli acidi grassi specifiche per ogni tessuto (FATP) e la proteina legante gli acidi grassi legata alla membrana plasmatica (FABPpm) 1.

Una volta all’interno della cellula, un gruppo CoA (Coenzima A) viene aggiunto all’acido grasso dalla acil-CoA sintasi formando acil-CoA a catena lunga.

La conversione della carnitina palmitoiltransferasi 1 (CPT1) dell’acil-CoA a catena lunga in acilcarnitina a catena lunga permette il trasporto della frazione di acido grasso attraverso la membrana mitocondriale interna tramite la carnitina translocasi (CAT), che scambia le acilcarnitine a catena lunga con la carnitina.

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Una CPT2 della membrana mitocondriale interna converte quindi l’acilcarnitina a catena lunga in acil-CoA a catena lunga.

L’acil-CoA a catena lunga entra nella via di β-ossidazione degli acidi grassi, che porta alla produzione di un acetil-CoA da ogni ciclo di β-ossidazione degli acidi grassi.

Questo acetil-CoA entra poi nel ciclo mitocondriale degli acidi tricarbossilici (TCA).

Il NADH e il FADH2 prodotti dalla β-ossidazione degli acidi grassi e dal ciclo TCA sono utilizzati dalla catena di trasporto degli elettroni per produrre ATP.

Fonte: Fillmore N., Fatty Acid beta Oxidation, in www.lipidlibrary.aocs.org

La β-ossidazione degli acidi grassi è il processo attraverso il quale gli acidi grassi vengono scomposti per produrre energia.

Gli acidi grassi entrano in una cellula principalmente attraverso i trasportatori delle proteine degli acidi grassi sulla superficie cellulare.

La CPT1 converte quindi l’acil-CoA a catena lunga in acilcarnitina a catena lunga; la parte di acido grasso viene trasportata dalla CAT attraverso la membrana mitocondriale interna.

La CPT2 converte quindi l’acilcarnitina a catena lunga in acil-CoA a catena lunga.

L’acil-CoA a catena lunga può quindi entrare nella via di β-ossidazione degli acidi grassi, con conseguente produzione di un acetil-CoA da ogni ciclo di β-ossidazione.

Questo acetil-CoA entra poi nel ciclo TCA.

Il NADH e il FADH2 prodotti dalla β-ossidazione e dal ciclo TCA sono utilizzati dalla catena di trasporto degli elettroni per produrre ATP.

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I trasportatori di acidi grassi associati alla membrana CD36/FAT, FABPpm e FATPs si distinguono per il loro peso molecolare; FATP1 è espressa prevalentemente nel cuore e nei muscoli scheletrici.

FATP2 e FATP5 sono espressi principalmente nel fegato, dove sono coinvolti nel metabolismo lipidico epatico in associazione con l’acil-CoA sintetasi 2.

Il FATP4 è essenziale per l’assorbimento dei lipidi alimentari e ha un ruolo critico nella normale struttura e funzione della pelle; allo stato attuale è stato dimostrato che FATP3 e FATP6 hanno una funzione di trasporto degli acidi grassi nullo.

CD36/FAT è una proteina di membrana traslocasi degli acidi grassi, coinvolta nell’angiogenesi e nell’infiammazione, oltre che nel metabolismo lipidico, a differenza del FATP.

Il CD36/FAT ha la capacità di traslocare tra gli endosomi intracellulari e la membrana plasmatica delle cellule, il che consente al CD36/FAT di svolgere un ruolo critico nella regolazione dell’assorbimento degli acidi grassi.

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Nell’ambito dell’intero processo, un acido grasso deve essere convertito in acil-CoA grasso per poter entrare nei mitocondri ed essere ossidato.

L’acil-CoA grasso può essere convertito in acil-carnitina, consentendogli di essere trasportato nei mitocondri e di entrare nella β-ossidazione degli acidi grassi, oppure essere convertito in metaboliti lipidici

I quattro principali enzimi coinvolti nella β-ossidazione sono: acil-CoA deidrogenasi, enoil-CoA idratasi, idrossiacil-CoA deidrogenasi e chetoacil-CoA tiolasi.

L’acil-CoA deidrogenasi crea un doppio legame tra il secondo e il terzo carbonio e, successivamente.

L’enoil-CoA idratasi rimuove il doppio legame appena formato, aggiungendo un gruppo ossidrile al terzo carbonio in basso rispetto al gruppo CoA e un idrogeno al secondo carbonio in basso rispetto al gruppo CoA.

L’idrossiacil-CoA deidrogenasi rimuove l’idrogeno nel gruppo ossidrilico appena attaccato e nel processo produce un NADHM.

Nella  fase finale, la chetoacil-CoA tiolasi attacca un gruppo CoA al terzo carbonio in basso rispetto al gruppo CoA, dando luogo alla formazione di due molecole, un acetil-CoA e un acil-CoA più corto di due carboni 3.

NOTE

(1) Bonen A., Miskovic D., Kiens B., (1999), Fatty acid transporters (FABPpm, FAT, FATP) in human muscle, Canadian journal of applied physiology, 24(6), 515-523.

(2) Nickerson J. G., Momken I., Benton, C. R., Lally J., Holloway G. P., Han X. X., Bonen A., (2007), Protein-mediated fatty acid uptake: regulation by contraction, AMP-activated protein kinase, and endocrine signals, Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 32(5), 865-873.

(3) DiDonato S., (1994), Human defects of β-oxidation: Clinical and molecular aspects, In Mitochondrial Disorders in Neurology (pp. 145-165), Butterworth-Heinemann.

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